طریق تنفس خارج می شود.بنابراین عمده ی تنظیم اسید اضافه ی بدن را ریه برعهده دارد. آن چیزی که عملکرد کلیه را یونیک

Transcript

1 جلسه : 1 درس : اپروچ کلیه بسمه تعالی موضوع :اختالالت اسید باز استاد : دکتر طاهری تاریخ 66 /7/6 اختالالت اسید و باز اختالالت اسید و باز از اختالالت شایع هستند به ویژه در بیماران بستری. ما در روز حدود 15000mmolاسید تولید می کنیم که عمده اسیدی که تولید میکنیم که عمده ی آن volatileیا فرار میباشد که آن ها را از طرق تنفس دفع می کنیم. در بدن ما عمده ی اسید طی متابولیسم قند ها و چربی ها تولید می شود که این چربی ها و قند ها به H2o وCo2 تبدیل می شوند که کربونیک اسید تولید میکند و این اسید در متابولیسم خودش از طریق تنفس خارج می شود.بنابراین عمده ی تنظیم اسید اضافه ی بدن را ریه برعهده دارد. آن چیزی که عملکرد کلیه را یونیک میکند با وجود اینکه مقدار اسیدی که دفع می کند meq تا میباشد و مقدار اسیدی است که از طریق تنفس دفع می شود این است که این اسید ها فرار نیستند و حتما باید از طریق ادرار دفع شوند که عمدتا حاصل متابولیسم آمینواسیدها نوکلییک اسیدها هستند و اسیدهایی هستند organic وinorganic عمدتا شامل سولفوریک اسید فسفات و اورات و....این اسیدها حجمشان کم است ولی به جزادرار راه دیگری برای دفعشان نداریم.اسیدی که از طریق ادرار دفع میشود اگر میخواست فقط به صورت یون + H و بدون بافرها دفع شود وpH ادرار را به 1 هم میرساند نمیتوانست این مقدار اسید را دفع کند.نهایتا 10meq میتوانست دفع کند.) ph ادرار زیر نمی آید.(بنابراین برای دفع این اسید ها نیاز به یون هایی مانند فسفات وآمونیا داریم که عمده ی بافر ما فسفات است آمونیا حجم کمی دارد ولی نکته ی مهم اینست که قابل تنظیم است.مثال اگر اسیدوز شدیدتری داشته باشیم آمونیا پروداکشن زیاد میشود. معموال از متابولیسم گلوتامات وتبدیل به 2- اکسوگلوتارات آمونیا آزاد میشود که به عنوان بافر قابلیت تنظیم دارد.

2 اسالید: میزان اسید تولیدی روزانه: mmol of CO2 acid) (که meq non-volatile عمدتا سولوفوریک اسید ناشی از متابولیسم آمینو اسید است}. ارگانیک اسید: بسته به وزن فرد تغذیه نوع زندگی شرایط کاتابولیک-آنابولیک در حال رشد بودن یا کهولت حجم عضالنی هرشخص چیزی حدود 1 اسید meq/kg تولید می کند. که شامل اسیدهایی است که بصورت تنفسی دفع نمی شود.)اسید های غیر بخار شونده( عمده متابولیت های بدن ما چه جیزهایی است چربی ها : که در بدن به H2Oو CO2 تبدیل می شود و دفع آن از طریق تنفس است. کربوهیدراتها : که در بدن به H2Oو CO2 تبدیل می شود و دفع آن از طریق تنفس است. پس عمده متابولیت هایی که باید از راه کلیه دفع کنیم : 1 (آمینواسید 2( نوکلئیک اسید 3 ( Intermediate metabolite ها. پس میتوان نتیجه گرفت تعادل اسید و باز در بدن به وسیله کلیه و دستگاه تنفس است. تعادل اسید و باز در بدن: 1 (دفع کلیوی 2 )بافر بیکربنات 3 )معادله ی هندرسون-هاسلباخ. معادله ی هندرسون-هاسلباخ: ph = 6.10 x log ([HCO3] / [0.03 x pco2)] باال میرود. وpCO2 ph میباشد و اگر زیاد شود غلظت یون اسید پایین می آید و در صورت کسر غلظت HCO3 HCO3 برعکس. بنابراین این فرمول اساس کار است و محسابات آخر براساس این فرمول اند. 2

3 بافر ها: بافر ها هم نقش کلیدی دارند که مهم ترینشان بافر بیکربنات است و ریه را به کلیه وصل می کند که نشان اهمیت بیکربنات است ولی چون pkaپایینی دارد phآن نزدیک phبدن نیست برای همین به عنوان بافر قوی نیست و بافر های اصلی ما بافر های فسفات هستند. در ادرار هم بافر آمونیاک برای دفع اسیدهای اضافه استفاده می شود. اختالالت اسید وباز میتوانند همه ارگان های بدن را درگیر کنند و با حیات ممکن است منافات داشته باشند فانکشن قلب به هم میخورد به خصوص اگر متابولیک اسیدوز داشیته باشیم contractility عضالت قلب مشکل پیدا میکند مغز و سایر ارگان ها نیز مشکل پیدا میکنند. اندازه گیری گازهای خونی: برای اندازه گیری گازهای خونی اول باید cannulationانجام دهیم. به دو روش veous blood gas (2 Arterial blood gas (1 پس نکته مهم گرفتن یک سمپل خوب است. برای نمونه گیری باید نبض را لمس کنیم سپس بتوانیم یک شریان خوب بگیریم.نکته ی مهم در لمس نبض این است که فشار زیاد وارد نکنیم چون ممکن است به خصوص در بیمارانی که فشار خون خیلی پایین دارند رگ را ببندیم و اصال حسش نکنیم.نمونه گیری همیشه با اجازه بیمار و اندیکاسیونی که برای بیمار گذاشته اند انجام می شود. روش نمونه گیری: 3

4 برای نمونه گیری محل را با بتادین یا ترکیبات الکل استریل می کنیم و بعد دست بیمار را یک جای راحت قرار میدهیم.)زیرش خیلی سفت نباشد ) که فیکس باشد و آسیب به دست نرسد. روشی که در قدیم استفاده می کردند : دو انگشت به آرامی روی شریان گذاشته ی شد و نبض را لمس می کردند ونمونه گیری بین دو انگشت انجام می شد. )سرنگ دردست غالب ). این روش به علت خطر needle stick خیلی توصیه نشده است و بهتر است در پروگزیمال دست را بگیریم و نبض را لمس کنیم و شریان را با زاویه ای که در رگ های مختلف متفاوت است cannulation انجام دهیم. در برخی از کشورها کیت ABGوجود دارد و اگر وجود نداشت باید سرنگ هپارینه شود. هپارینه کردن سرنگ : cc 0/1 هپارین را داخل سرنگ میکشیم و خالی می کنیم که جدار سرنگ هپارینه شود وتقریبا تمام هپارین را خالی میکنیم فقط دیواره هپارینه شود نباید هپارین اضافی داخلش بماند چون در جواب آزمایش تاثییر می گذارد. با چه زاویه ای وارد شریان شویم برای شریان های رادیال و براکیال )بیشترین استفاده( و آگزیالری )در شرایط خاص ) و pedis dorsalisبا زاویه ی بین وارد میشویم و در شریان فمورال با 90 وارد میشویم. قاعدتا وقتی وارد شریان میشویم فشلر شریان آنقدر قوی است که خودش سرنگ را پر میکند و ما نباید pulling بکنیم.اگر سرنگ را بکشیم احتمال این هست که به جای شریان از ورید نمونه گیری کرده باشیم. میزان نمونه مورد نیاز 1 الی 2 است cc. چه مواقعی به اسپیره کردن نیاز است در شرایط shock state )فشار 4-6 ) مثالحالت هایی که پرفیوزن دیستال کم است یا هایپوولمی وجود دارد یا زمان استفاده از وازوپرسورها که در این شرایط ممکن است به اشتباه venousبکنیم sampling که با توجه به جواب آزمایش میتوان فهمید نمونه گیری شریانی بوده یا وریدی. اگر در زمان نمونه گیری ابتدا خون وارد شد ولی دیگر وارد نشد احتماال سر نیدل از شریان خارج شده باید به آرامی نیدل را تا نزدیک پوست بیرون آورده ولی سر سوزن را از پوست خارج نکنیم ودوباره با زاویه مناسب 4

5 و اندکی تغییر زاویه وارد شویم.و نباید نیدل را در عمق کج و راست کرد چون هم برای بیمار دردناک است و هم میتواند به شریان وعصب آسیب برساند و باعث پانکچرشود. باید سعی کنیم نمونه گیری بایکی دوبار امتحان کردن انجام شود و اگر نشد سراغ یک جای دیگر برویم. وقتی خون را گرفتیم و خارج کردیم امکان خونریزی وجود دارد چون خون با فشلر زیاد خارج می شود باید حداقل 5 دقیقه بدون اینکه دستمان را از روی رگ برداریم روی شریان فشارمداوم ایجاد کنیم زیرا آن پالک اولیه ای که تشکیل شده stable نمیشود و بعد از چند دقیقه دوباره خونریزی اتفاق بیفتد. اگر فرد آنتی کوآگوالن )هپارین یا وارفارین( مصرف کند یا پالکتش پایین باشد ممکن است این زمان به min هم برسد. اگر دست را زودتر برداریم پالک اولیه ی ترومبوزی که unstableاست کنده می شود.وقتی کار انجام شد و مطمئن شدیم خونریزی بند آمده باید محل را به صورت فشاری پانسمان کنیم.در برخی جاها دور زخم را میبندیم ولی برخی جاها مانند فمورال این کار امکان پذیر نیست. اناتومی دست: در این شکل شریان رادیال درکنار آن تاندون فلکسور و از کنارش عصب مدین عبور میکند.شریان اولنارچون عمقی تر است معموال برای خون گیری استفاده نمی شود و معموال هم قابل لمس نیست(.ورید سفالیک و عصب رادیال ومدین دیده می شوند.)شریان معموال نسبت به ورید در سمت مدیال قرار دارد(. هر زمان خواستیم شریان دست را punctureکنیم ابتدا باید مطمئن شویم در هر دو شریان رادیال و اولنار خون جریان دارد چون ممکن است شریان رادیال ترومبوز شود. یک سری افراد هستند که به صورت اولیه از کودکی شریان اولنار را ندارند و اگر ما شریان رادیال را punctureکنیم و به هر علتی آسیب ببیند دست گانگرن می شود. پس باید تست آلن انجام دهیم. روش انجام تست آلن :ابتدا مریض باید دستش را مشت کند و ما دو تا شریان را محکم ببندیم. با این کار تمام خونی که در 5

6 دست بوده خالی میشود. این کار را در دو فاز انجام می دهیم. یکبار برای رادیال و یک بار هم برای اولنار. باید در عرض 6 ثانیه خون گیری دست کامل انجام شود و دست قرمز شود )با این روش متوجه می شویم archای که بین دو شریان کف دست هست ارتباط بیندو شریان را برقرار می کند یا نه.( شریان براکیال را هم باالی antecubital crease باید پانکچر انجام شود. در سمت تاندون بایسپس به راحتی میتوانیم شریان را لمس کنیم.در رابطه با شریان فمورال از سمت خارج به داخل عصب شریان و ورید داریم. به اختصار NAV میگوییم.پانکچر هم معموال با زاویه ی 90 صورت میگیرد 3 نوع samplingوجود دارد: gas-1 arterial Blood :از شریان گرفته میشود. gas-2 mix :در venous Blood کسانی که در ICUبستری هستند.ورید های سنترال هستند مثال ورید ژگوالر یا آن هایی که )Central Venuse Catheter ( cvc دارند گاهی برای اینکه از بیمار زیاد خون نگیریم از cvc بیمار خون گیری می کنیم. خون از مغز و اندامهای تحتانی و فوقانی و خونی که از شریان ریوی برمی گردد با هم وارد دهلیز راست میشود و در SVCو IVCبه هم میرسد. gas-3 venous :از blood رگهای محیطی میگیریم. 6

7 به طور استاندارد اگر ph شریان 7.4 باشد می گوییم ph ورید 0.04 پایین تر است.اگر PCO2 حدود 40 در شریان نرمال است حدود 1-6 واحد mix venous باالتر از شریان میباشد و بیکربنات نیز 2-4 واحد باالتر است. Excess Base یا Base Deficit base( )a decrease in the total concentration of blood buffer معموال تفاوتی ندارند. O2 saturation *به تشخیص خون شریانی و وریدی کمک میکند. *در طی عبور از بافت CO2 وارد ورید میشود و HCO3 و PCO2 در ورید افزایش مییابد. *درfailure transient time heart طوالنی است و خون در بافت طوالنی تر میماند و pco2 و HCO3 بیشتر افزایش می یابد. :Capillary Blood Gas نوعی samplingاست بیشتر در کودکان انجام میشود. از پاشنه پا ( heel (استفاده میشود و زمانی که نمیتوان O2 saturation و تمام پارامتر هایش تقریبا به اندازه ی همان وریدی است و فقط ph کرد استفاده میشود. punctureشریانی کمی از شریان کمتر است. چند اصالح شایع: اسیدوز : وقتی PHپایین بیاید. یونH بیشتر از آن استانداردی که باید وجود داشته باشد باال میرود. پروسه ای که باعث پایین آمدن PHمایع اکستراسلوالر میشود.)کاهش HCO3 یا افزایشPCO2 ) متابولیک اسیدوزHCO3 low و low PH 7

8 - ابتدا HCO3 تغییر میکند و PCO2 به دنبال HCO3 تغییر میکند. اسیدوز تنفسی low PH وPCO2 high - ابتدا PCO2 تغییر میکند وHCO3 به دنبال PCO2 تغییر میکند. Alkalosis :پروسه ای که باعث افزایش PHمایع اکستراسلوالر میشود. زمانی که یون H کمتر از مقدار معمول باشد. )افزایش ) کاهشPCO2 HCO3 یا متابولیک آلکالوز: High PHوHigh HCO3 - در ابتدا HCO3 باال میرود و به دنبال آن PCO2 پایین میآید. آلکالوز تنفسی: High PHوLow PCO2 - در ابتدا PCO2 کاهش می یابد و به دنبال ان HCO3 افزایش می یابد. اگر ph>7.45 باشد آلکالمی داریم و اگرpH<7.35 باشد اسیدمی داریم. نکته مهم اینست که حتی اگر هر 3 پارامتر هم نرمال باشند) ph HCO3 و (PCO2 نمیتوانیم بگوییم فرد اختالل اسید و باز ندارد. ممکن است اختالالت میکس متابولیک اسیدوز و متابولیک آلکالوز وجود داشته باشد که جلوتر توضیح می دهیم. اگر PCO2 کمتر از 24 یا 25 باشد بسته به اینکه از شریان یا ورید خونگیری کرده باشیم احتماال متابولیک اسیدوز داریم. 8

9 زمانی که میخواهیم به اسید و باز اپروچ کنیم اول به ph نگاه می کنیم.اگر اسیدوز یا آلکالوز داریم میبینیم اختالل اولیه در HCO3 است یا PCO2 و براساس این اختالل اولیه را به طور خاص مشخص می کنیم و بعد مکانیزم جبرانی را چک می کنیم ببینیم به درستی جبران شده یا نه. وقتی PCO2 میرود باال کلیه ها شروع می کنند به HCO3 بازجذب کردن تا بتوانن مقداری از ترومای اسیدوز را جبران کنند. این که این جبران کافی هست یا نه اختالل اسیدوز است یا آلکالوز و اینکه آیا متابولیک است یا تنفسی به وسیله ی فرمول هایی توضیح داده می شود. توجه داشته باشید مکانیسمهای جبرانی هیچ وقت نمی توانند ph خون را نرمال کنند هرچقدر هم Potentباشند. اگر PH جبران شده بود اختالل دیگر از نوع simple acid and base disorder نیست بلکه از نوع mix است. اگر بیمار متابولیک اسیدوز ساده داشته باشد پس HCO3 کم شده. پس باید PCO2 هم کاهش یافته باشد.باید ببینیم جبران کافی هست یا نه. meq کاهش HCO3 1 L * در متابولیک اسیدوز respiratoryدر compensate ساعات ابتدایی شروع میشود. به ازای هر باید مقدار PCO2 هم 1.2mmHg هم کم شده باشد. یا از فرمول winter استفاده می کنیم. ( Winter sequation (Hco3)+8 ±2 ) Pco2= 1/5.اگر مقدار به دست آمده در این محدوده باشد میگوییم یک متابولیک اسیدوز ساده داریم. فرمول وینتر برای فهمیدن اینکه respiratoryبه دنبال جبران اسیدوز متابولیک آمده است یا نه استفاده میشود. * در رابطه با متابولیک آلکالوز فرمول های مختلفی گفته شده. در متابولیک آلکالوز مقدار HCO3 باالست. 1 meq L افزایش HCO3 باید مقدار PCO2 هم 0.6mmHg زیاد شده باشد. به ازای هر 9

10 مثال:در بیماری مقدار HCO3 از 25 به 30 افزایش یافته.اگر به ازای این 5 واحد افزایش HCO3 مقدار 3mmHg PCO2 افزایش یافته باشد میگوییم Respiratory acidosis جبرانی است.اگر غیر از این باشد میگوییم بیمار یک اختالل اولیه ی دیگر هم دارد. در متابولیک آلکالوز جبران شده ساده یک فرمول آسان هم برای مشخص کردن Pco2 وجود دارد. PCO2=HCO3+15 بنابراین اگر متابولیک آلکالوز داشته باشیم و HCO3 را با 15 جمع کنیم باید برابر PCO2 باشد و اگر اختالف بیش از 2 واحد باشد احتماال اختالل اولیه می باشد. تنفس بسیار سریع در عرض دقیقه می تواند متابولیک اسیدوز یا آلکالوز را جبران کند ولی در کلیه این اتفاق به دو صورت حاد ظرف چند ساعت اول و اگر کلیه فرصت داشته باشد میتواند HCO3 ی اضافی را دفع کند یا بازجذب کند با تاخیر دو سه روزه. بنابراین میتوانیم بگوییم acute یا chronic جبران کرده است. اسیدوز تنفسی: ph high PCO2 and low موقعی که بیمار به صورت حاد اسیدوز تنفسی دارد مثال ایست تنفسی کرده یا غرق شدگی داشته یا دچار آپنه یا ارست قلبی شده ایست تنفسی ای که به صورت حاد داشته باعث شدهPCO2 افزایش یابد. مکانیسمهای جبرانی 2 نوع است. Acute در این شرایط کلیه هنوز فرصت نداشته بیکربنات را باال ببرد تا بتواند با متابولیک آلکالوز جبرانی آن اسیدوز تنفسی را جبران کند. معموال به ازای هر 10 واحد افزایش PCO2 فقط 1meq بیکربنات افزایش می یابد. مثال اگرPCO2 از 40 به 80 برسد که در نزدیکی مرگ بیمار قرار میگیرد میزان HCO3 تنها 4 واحد افزایش می یابد. 10

11 Chronic آسم یا COPD اگر زمان جبران طوالنی شود) 3-5 روز( مانند افرادی که بیماری مزمن ریوی دارند Chronic bronchitis دارند و PCO2 طوالنی مدت باال مانده کلیه ها فرصت می کنند به ازای هر 10mmHg افزایش PCO2 حدود 3.5 meq L مقدار HCO3 را باال ببرند. آلکالوز تنفسی: ph low PCO2 and high دو مدل جبران وجود دارد. 2 meq L افزایش می یابد. HCO3 مقدار PCO2 1mmHg ازای کاهش هر Acute :به در هایپرونتیله شدن و وضعیتهای هیجانی CO2 کاهش مییابد. : Chronic در طی 3-4 روز به ازای هر 10 کاهش mmhg PCO2 خالصه: 4 meq L HCO3 در اسیدوز تنفسیPCO2 :افزایش و HCO3 برای جبران باال میرود در اسیدوز متابولیکHCO3 :کاهش و PCO2 برای جبران کاهش می یابد. افزایش می یابد. در آلکالوز متابولیکHCO3 : افزایش و PCO2 برای جبران افزایش می یابد. 11

12 در الکالوز تنفسیPCO2 : کاهش و HCO3 برای جبران کاهش می یابد. میخواهیم وارد مبحث آنیون گپ شویم. ما متابولیک اسیدوز ها را به دو دسته تقسیم میکنیم.میدانیم که یک سری Major anion هایی داریم و major cation هایی داریم مثل سدیم و یک سری کاتیون های unmajor داریم یعنی اندازه گیری نمیشوند مثل پتاسیم کلسیم گلوبولین ها منیزیم و سایر یون های مثبت که در این فرمول وارد نشدند. به طور عادی یک سری از یونهای منفی بدن مثل بیکربنات و کلر اندازه گیری میشوند. این دو پارامتر در مقابلش یک سری پارامتر هایی مانند آلبومین فسفات سولفات اورات استات و متابولیت های زیادی هستند که در این فرمول وارد نشده اند. معموال در شرایط عادی تفاوت یونهای مثبت و منفی 12 است. Metabolic acidosis: anion gap AG (12) = Na + - (HCO3 + Cl ) 12

13 در این فرمول اگر سدیم را فرض کنیم یک عدد ثابت حدود 140 باشد اگر مجموع HCO3 و Cl ثابت بماند) یعنی هر دوتغییر کنند ولی مجموعشان تغییر نکند( در این صورت می شود Normal AG metabolic acidosis ولی اگر این مجموع کاهش پیدا کند که دلتا باال برود میشود High AG metabolic acidosis در متابولیک اسیدوز 2 پارامتر وجود دارد: 1 -بیکربنات از دست برود به هر دلیلی بیکربنات از دست میدهد و تغییری در آنیون گپ رخ نمیدهد.پس normal anion gap acidosis وجود دارد مثل مریضی که اسهال دارد و بیکربنات از دست میدهد یا) RTA (renal tobular acidosis دارد و بیکربنات از کلیه از دست میرود و به ازای هر HCO3 از دست رفته برای اینکه electroneutrality بافت تغییر نکند بدن یک کلر باز جذب میکند پس یک یون اضافی از خارج وارد سیستم نشده که بخواهد آنیون گپ ما را تغییر دهد پس آنیون گپ ثابت میماند.)هایپرکلرمیک( پس میگوییم normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis 2- یونی از خارج از سیستم طبیعی بدن اسیدی به صورت اگروژن و اندوژن وارد سرکولیشن شود مانند حالتی که فرد دیابت دارد و دچار DKA میشود یا فرد دچار افت فشار و lactic acidosis میشود یا بیمار یک ماده ای مصرف میکند به عنوان یک فاکتور اسیدی مانند آسپرین یا مسمومیت با متانول که در نهایت end organ ش اسید فرمیک داشته باشد درنتیجه یک یون خارج از این فرمول وارد میشود و به ازای هر بیکربنات که کاهش یابد کلر ثابت میماند. مثال بیمار اورمی که انواع یون های منفی در بیمار باال رفته مثل سولفات فسفات اورات. پس کلر ثابت میماند و بیکربنات کم میشود پس مجموع این دو کاهش میابد پس آنیون گپ افزایش می یابد.پس اصطالحا میگوییم : 13

14 high anion gap normochloremic metabolic acidosis مثال :در High Anion Gap 1 -کتواسیدوز دیابتی 2 -مسمومیت با آسپرین و متانول و اتانول و ضد یخ 3 -در نارسایی کلیه انواع اسیدهای ارگانیک در بدن uremia-6 Drug and toxins-5 میمانند acidosis-4 lactic * یک روش اندازه گیری داریم به نام دلتا دلتا اگر دلتا بیکربنات )ینی اختالف بی کربناتی که در ازمایش خونده میشه و بی کربنات نرمال که 12 است( برابر با دوازده باشد ولی انیون گپی نداشته باشیم در اینجا normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis داریم. مثال بیمار اسهال داشته و hco3 از دست داده و به جاش کلر گرفته است )هایپر کلرمیک( و دلتا انیون گپ نرمال و برابر صفر است. حاال دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات برابر است با صفر) چون صورت کسر صفر است!( 2 -اگر دلتا بی کربنات 12 باشد و مریض اسیدوز داشت و دلتا انیون گپ دوازده هم باشد... )یعنی به ازای هر یون بی کربناتی که پایین اومده انیون گپ یه واحد باال رفته باشه( داریم: High AG normochloremic metabolic acidosis در اینجا دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات برابر یک است. 3- اگر حاضل دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات بین ضفر و یک بود چه اتفاقی افتاده در این حالت بیمار ترکیبی از نرمال انیون گپ و high انیون گپ متابولیک اسیدوز دارد. 4 -نسبت / ΔAGرا Δ HCO3 حساب میکنیم اگر بیشتر از یک شد یعنی یک متابولیک الکالوز اولیه داریم. یعنی هم اسید به بدن اضافه شده gap( high anion (هم بیکربنات از جایی دیگر دارد از دست میرود)مثال اسهال( ولی اگر کمتر از یک بود یعنی اسید به بدن اضافه شده ولی همزمان جایی دیگر آلکالوز پیدا کرده و بیکربنات بیشتر شده).مثال الکل خورد سپس استفراغ کرده( 14

15 همین صحبتها به زبانی دیگر: به طور مثال اگر آنیون گپ 21 بود دلتا آنیون گپ= میشود عدد 9 به بیکربنات که از قبل اندازه گیری شده اضافه میکنیم به طور مثال بیکربنات از قبل اندازه گیری شده 5 بود پس 9 به اضافه 5 برابر 14 میشود. پس چون کمتر از 24 است یک Highوجود AG metabolic acidosis دارد که عالوه بر آن بیکربنات از جایی دیگر در حال از دست رفتن است. اگر جمع HCO3 با دلتا انیون گپ باالتر از 24 بود غیر از متابولیک اسیدوز متابولیک آلکالوز هم وجود دارد پس اگر بیماری ظاهرا مشکل اسیدو باز نداشت تا زمانیکه انیون گپ را حساب نکرده ایم نمیتوانیم به قطع بگوییم که مشکلی ندارد. اسالید: Deltaدر HCO3-1 ابتدا آنیون گپ محاسبه شود. 2 -تفاوت میان آنیون گپ نرمال )12( و آنیون گپ محاسبه شده مشخص شود. 3 -تفاوت بین 2 آنیون گپ به HCO3 محاسبه شده اضافه شود. 4 -اگر بیشتر از 24 بود یک hiddenدر metabolic alkalosis بدن وجود دارد و اگر زیر این عدد بود hidden metabolic acidosisدارد Interpretation of Handerson Hasselbalch approach : مرحله اول :چک کردن دوباره اطالعات [H+]=24 x pco2 / [HCO3-] [H+] meq/l= (7.80-pH)x100 مرحله دو: اسیدمی یا الکالمی بودن مشخص شود Acidemia (ph <7.37) or Alkalemia (ph >7.42) مرحله سوم: متابولیک بودن یا تنفسی بودن مشخص شود. 15

16 در متابولیک HCO3 تغییر میکند در تنفسی PCO2 تغییر می کند. مرحله چهارم : چک شود compensatoryها mechanisms درست عمل کرده باشد.که overshotنکرده باشند یا نتوانسته باشند خوب جبران کنند. مرحله پنجم: اگر شرایط متابولیک اسیدوز بود انیون گپ چک شود و توجه شود در مریض اگر هایپوآلبومینمی دارد به ازای هر 1 واحد کاهش آلبومین از مقدار نرمال که حدود 4g/dLاست مقدار 2.5 واحد AG افزایش می یابد و به این صورت محاسبه میشود: 13 Corrected AG= AG + (2.5x albumin) مرحله ششم: چک کردن :ΔAG/ΔHCO3 کیس اول: آقای 66 ساله به دنبال عمل جراحی معده در 12 روز پیش با تهوع و استفراغ و کاهش سطح هوشیاری مراجعه کرده است تب باال دارد فشار 86/50 )افت فشار( دارد و PR=130 و خواب آلوده است و minimallyاست responsive و ریه ها clearاست و قلب تاکی کارد است. RRنرمال است و Frictionندارد Rub و شکم تندرنس دارد. BUN=86 Na=132 Cr=5.4 Cl=95 HCO3=12 :Problem solving مریض اسیدوز متابولیک دارد =PH 7.24 پایین است پس اسیدوز دارد 12=HCO3 پایین است پس مریض اسیدوز متابولیک دارد 24=PCO2 در محدوده مورد انتظار است پس بیمار یک جبران تنفسی دارد Winter s equation (expected pco2) = (12*1.5)+8=26 )observed=24( 16

17 AG=132-(95+12) =25 حاال تغیرات ΔAG/ΔHCO3 را بررسی میکنیم. ΔAG=25-12=13 ΔHCO3=25-12=13 ΔAG/ΔHCO3=13/13=1 پس بیمار فقط یک اسیدوز متابولیک highدارد. anion gap چون AGباال است احتماال بدنبال نارسایی کلیه بوده چون Crو BUNباال بود. compensatoryشده است که به دنبال آن Highپس anion gap metabolic acidosis بیمار دچار یک PH 7.24 Pco2 24 HCO3 12 Po2 15 respiratory alkalosis.هم دارد Case 2: 18 years old male complain of lethargy, Shortness of breath (SOB) for 3-4 days, Had stomach flu 1 week ago Physical Examination: T=37 BP=100/60, P=129 RR=30 Lungs: clear Tachycardia Abdomen: normal Extremities: no edema Skin: poor turgor, dry mucous membranes ph 7.10 pco2 15 HCO3 5 po2 110 Na= = Cl 17

18 K=6.5 5=HCO3 BUN = 86 Cr = اول از همه اینکه بیمار یک اسیدوز متابولیک داردHCO3=5 ()ph=7.10, حاال باید دید جبران صورت گرفته توسط ریه ها کافی بوده یا نه. مقدار pco2 مورد انتظار را محاسبه میکنیم: مورد انتظار 5*1.5+8=15.5 PCO2= داریم. چون مقدار PCO2 در محدوده مورد انتظار است پس آلکالوز تنفسی جبران شده و یک اسیدوز متابولیک ساده با جبران تنفسی حاال باید Anionرا Gap حساب کرد تا دید بیکربنات دفع شده یا اسید به بدن اضافه شده: Anion Gap= (100+5) = 35 چون AGباالست پس به بدن اسید اضافه شده. تا اینجا فهمیدیم که با یک اسیدوز متابولیک ساده با جبران تنفسی مواجه هستیم اما از کجا معلوم که فقط همین باشد و یک اسیدوز یا آلکالوز متابولیک دیگر روی این سوار نشده باشد اینجاست که باید از نسبت ΔAG/ΔHCO3 استفاده کرد: ΔHCO3=25-5=20 ΔAG=35-12=23 ΔAG/ΔHCO3>1 در نتیجه چون ΔAG/ΔHCO3>1 یعنی مقداری بیکربنات به خون اضافه شده که مقدار > ΔHCO3 پس ΔAG یعنی یک آلکالوز متابولیک به اسیدوز متابولیک جبران شده با آلکالوز تنفسی اضافه شده مثال فرد الکل خورده )اسیدوز متابولیک( و سپس استفراغ کرده )آلکالوز متابولیک( پس جواب نهایی: Anion gap metabolic acidosis Compensatory respiratory alkalosis Metabolic alkalosis delta change HCO3:(35-12=23)+5(observed)=28(an elevated HCO3) 40 years old male with history of duodenal ulcer c/o epigastric pain for 2 weeks, severe vomiting for 1 week, unable to keep anything down PE: T=37o,BP=100/70, P=120 Neck veins flat Lungs: clear Case 3: 18

19 Tachycardia Abdominal: diffusely tender خب اینجا یک آلکالوز متابولیک داریم حاال باید دید جبران تنفسی صورت گرفته کافی بوده یا نه: مورد انتظارPCO2=[HCO3]+15=44+15=59 PCO2 از حد انتظار پایین تره پس یک آلکالوز تنفسی عالوه بر آلکالوز متابولیک داریم. یعنی ریه ها در صدد جبران آلکالوز متابولیک بوده اند)چون PCO2>40 (ولی این جبران کافی نبوده و یک آلکالوز تنفسی عالوه بر آلکالوز متابولیک داریم. مثال فرد به دلیل هیپوکالمی آلکالوز متابولیک داشته که به دلیل هیپرونتیالسون ناشی ازسپسیس یک آلکالوز تنفسی هم روی آن سوار شده. پس جواب نهایی: metabolic alkalosis (Cl responsive with low urinary Cl) compensatory respiratory acidosis with a slight respiratory alkalosis ph 7.54 pco2 48 HCO3 44 po Urine: Cl = 3 Na = 2 K = 21 *نکته: اگر در آلکالوز متابولیک دفع الکترولیت ها مثل Kو از جمله Clاز خارج از کلیه باشد)مثال GI (کلیه ها برای جبران آلکالوز حاصل از هیپوکالمی و همچنین کاهش Clخون HCO3 را دفع و به جای آن Clرا بازجذب میکنند که اصطالحا به آن میگویند: ((Cl- responsive with low urinary Cl )) حاال ممکنه این آلکالوز متابولیک ناشی از دفع الکترولیت ها از جمله Kو Clاز خود کلیه شوند )مثل بیماری بارتر جیتلمن مصرف دیورتیک ها( در نتیجه دفع کلر بر خالف حالت فوق از کلیه ها باالست. 19 ph: 7.54 high, alkalosis pco 2 : 48 high, respiratory acidosis HCO 3 : 44 high, metabolic alkalosis, increased by 20 so expected pco x 20 = = 56 Slightly higher than observed Answer:

20 metabolic alkalosis (Cl- responsive with low urinary Cl) compensatory respiratory acidosis with a slight respiratory alkalosis? Case 4: 24 years old white male s/p gunshot wound to the abdomen required splenectomy and ileostomy. The patient is intubated, sedated and paralyzed. He has an NG tube in place, is on multiple antibiotics and has required postoppressors. PE: T=39o BP=100/60, P=113 Looks terrible! Lots of tubes and drains ph 7.61 pco2 30 HCO3 29 po2 Na=140 94=Cl K=3 29=HCO3 در نگاه ازل میفهمیم مریض اختالل Mixدارد چون تغییرات HCO3 و CO2 در خالف جهت هم است یعنی HCO3 زیاد شده و CO2 کم شده پس یک آلکالوز متابولیک و یک آلکالوز تنفسی داریم. حاال میبینیم AGهم زیاد شده به مقدار 0 واحد = 17 ( ( Gap: Anionیعنی اسید هم وارد بدن شده پس یک اسیدوز متابولیک هم داریم!! نکته اخالقی از این CASE :بدون محاسبه AGنگویید بیمار اسیدوز ندارد!!!)مثل این CASE) Anion Gap: ( ) = 17 Delta change HCO 3 : (17-12= 5)+29 (observed) = 34 ( true value without acidosis) 20 جواب نهایی: metabolic alkalosis anion gap metabolic acidosis respiratory alkalosis Case 5: 55 years old man collapsed in a bar and was brought to the ER. He was unresponsive, no BP was obtainable, a sinus tachycardia was present and he had peritoneal signs

21 این بیمار در نگاه اول یک Mixedدارد acidosis که یعنی هم اسیدوز متابولیک و هم تنفسی داردAG.را برای این بیمار حساب میکنیم = 39 16) + ( Gap: Anion حاال میخواهیم ببینیم یک آلکالوز متابولیک روی مشکالت فوق سوار شده یا نه که در اینجا از نسبت delta change HCO3 ph 6.86 pco2 81 HCO3 16 استفاده می کنیم. ph: 6.85 low, acidosis pco2: 81 high, respiratory acidosis HCO3: 16 low, metabolic acidosis Anion Gap: 139 ( ) = 39 Winter s equation (expected pco2): (16 x 1.5 = 24) + 8 = 32 (lower than observed, 81) Delta change HCO3: (39-12 = 27 )+16 (observed) = 43 Answer: anion gap metabolic acidosis respiratory acidosis metabolic alkalosis حاال در ادامه: He was intubated, started on pressors and treated with HCO3 ph 7.04 pco2 34 HCO ph: 7.04 low, acidosis pco 2 : 34 low, respiratory alkalosis HCO 3 :10 low, metabolic acidosis Anion Gap: 148 ( ) = 45 (increasing) 21

22 Winter s equation(expected pco 2 ): (10 x 1.5 = 15) + 8 = 23 (lower than observed, 34) Delta change HCO 3 : (45-12 =33)+10(observed) = 43 Answer: anion gap metabolic acidosis (lactate was 24) respiratory alkalosis metabolic alkalosis اینجا هنوز اسیدوز داره ولی یک اسیدوز متابولیک با یک آلکالوز تنفسی. حاال AGرو حساب میکنیم: Anion Gap: 148 ( ) = 45 (increasing) ΔAG=45-12=33 ΔHCO3=24-10=14 ΔAG/ΔHCO3>1 در اینجا یک نکته وجود داره مریض ابتدا یک اسیدوز تنفسی داشته که به همراه آن برای جبرانش یک آلکالوز متابولیک پیدا میکنه. پس از Intubationمقدار PCO2 به مقدار قابل توجهی افت میکنه و اصالح میشه ولی مقدار بیکربنات باال رفته برای جبران این اسیدوز همان موقع اصالح نمی شود و مدتی طول میکشد تا بیکربنات هم اصالح شود لذا فرد دچار اسیدوز تنفسی پس از اصالح مشکل تنفسی بدلیل مقادیر باالی بیکربنات دچار نوعی آلکالوز متابولیک میشود که اصطالحا به آن postگفته hypercapnic metabolic alkalosis میشود *[توجه: این مثال برای توصیف postمناسب hypercapnic metabolic alkalosis نیست چون فرد همزمان یک اسیدوز متابولیک highهم AG دارد و گیج کننده است لذا به طور ساده فرض کنید قبل از intubation اصالح شده و به مقادیر PCO2 بوده intubation که بعد ازpH=7.28 PCO2=55 HCO3=30 نرمال رسیده اما HCO3 کماکان 03 است و این باعث ایجاد.]میشودalkalosis post hypercapnic metabolic Case 6: 32 years old female with a 1 week history of bloody diarrhea comes to the ER with SOB, weakness and a feeling of doom. PE: T=38.7o BP=90/40, PR=100 Abdomen: diffusely tender with hyperactive bowel sounds and OB+ stools اینجا یک اسیدوز متابولیک داریم با جبران تنفسیPCO2=5*1.5+8=15.5 )مورد انتظار) حساب میکنیمAG Anionرا Gap: 140 ( ) = 20 : حاال برای بررسی سایر اختالالت متابولیک ΔAG/ΔHCO3 را حساب میکنیم: ΔAG=20-12=8 ΔHCO3=24-5=19 ΔAG/ΔHCO3=8/19 22

23 ph 7.11 pco2 16 HCO normal یک highپس anion gap metabolic acidosis یعنی عالوه بر 1<ΔAG/ΔHCO3 چون (high داریم یعنی بیمار بیکربنات اضافه دفع کرده مثال الکل خورده anionهم gap metabolic acidosis 23 anion اسهال هم گرفته( gap normal ).و anion gap) PCO2 0 واحد Delta change HCO3: (20-12 = 8)+5 (observed) = 13 (a low HCO3) پس مشکل بیمار میشود: high anion gap metabolic acidosis normal anion gap metabolic acidosis (hyperchloremic) compensatory respiratory alkalosis Case 7: 18 years old female attempts suicide by taking pills found in mother s medicine chest. Brought to ER alert but agitated. PE: BP=148/60, PR=126, T=37o Tachycardia Neurologic: no focal findings در اینجا فرد یک آلکالوز تنفسی دارد. مقدار HCO3 مورد انتظار چون غییر حاد است به ازای هر 01 واحد کاهش باید کم شود: مورد انتظار 19 = HCO3=24-[2.5*2] Winter s equation (expected pco 2 ): (13 x 1.5 =19.5) + 8 = 27.5 (higher than observed, 15) ph 7.56 pco2 15 HCO3 13 po

24 Delta change HCO3: (20-12 = 8)+13 (observed) = 21 (only minimally reduced HCO3) مقدار بیکربنات خون از مقدار بیکربنات مورد انتظار کمتر است پس یک اسیدوز متابولیک هم داریم. AGرا حساب میکنیم: Anion Gap: 140 ( ) = 20 هم عالوه بر normalهم anion gap metabolic acidosis هست که یعنی یکΔAG/ΔHCO3<0 :دارد.پس این مریض میشودacidosis high anion gap metabolic Answer: salicylate poisoning high anion gap metabolic acidosis normal anion gap metabolic acidosis primary respiratory alkalosis در واقع این مریضی است که مسمومیت با سالیسیالت ها داشتهacidosis )high anion gap metabolic )و دارو ها با اثر بر مرکز تنفس باعث تاکی پنه شدن بیمار و respiratoryشده alkalosis اند وهمچنین از کلیه یا خارج کلیه بیکربنات هم دفع میکند)مثال (1,2,4 RTA زهرا سجاد سعید کاویانی حسین نادری 24